AS PRINCIPAIS INTERVENÇÕES PSICOFARMACOLÓGICAS NO TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH): REVISÃO DE LITERATURA.

Resumo

O objetivo desse estudo é esclarecer o uso dos psicofármacos no tratamento do transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), relacionando a sintomatologia do mesmo com os mecanismos de ação dos medicamentos. A busca dos artigos foi feita online nas bases de dados Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE), Scientific Electronic Library Online e Literatura LatinoAmericana e do Caribe em ciências da saúde (LILACS) e Biblioteca Regional de Medicina (BIREME), os descritores utilizados foram: “transtorno de déficit de atenção”, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade”, “TDAH”,“Attention Deficit Disorder”, “Attention deficit hyperactivity disorder”, “ADHD”, “psychotropic drugs”. Inicialmente foram encontrados 2115 artigos após a análise e utilização dos critérios de inclusão e exclusão foram selecionados 21 artigos. Do total de artigos encontrados 61,9 % enfatizam só o metilfenidato como intervenção psicofarmacológica, 23,8 % enfatizam o metilfenidato e a lisdexanfetamina como intervenção psicofarmacológica, 4,76% enfatizam metilfenidato, atomoxetina, bubropiona e venlafaxina e 14,2% enfatizam os psicofármacos metilfenidato, atomoxetina e guanfacina. É possível concluir que os psicofármacos são importantes no tratamento do TDAH e que os psicoestimulantes como o metilfenidato e a lisdexanfetamina são utilizados como primeira escolha de tratamento, porém é necessário investigar possíveis comorbidades e analisar os riscos dos medicamentos, antidepressivos como bubropiona e venlafaxina estão em terceira escolha e são considerados eficazes porém seus efeitos se estabelecem a longo prazo o uso desses medicamentos junto ao metilfenidato e a lisdexanfetamina pode ser feita em caso de depressão associada. Outros medicamentos são considerados alternativas em caso de ineficácia dos de primeira escolha, dentre eles a atomoxetina que é inibidor da recaptação de serotonina em cortéx frontal e guanfacina que é agonista seletivo dos receptores alfa adrenérgicos.